Clostridium difficile
Clostridium difficile est une espèce de bactéries du genre
Clostridium. Il s’agit de
bacilles gram positifs,
anaérobies strictes et
sporulés.
Clostridium difficile est le principal agent étiologique de la
diarrhée nosocomiale chez les patients sous
antibiothérapie.
Historique
Clostridium difficile fut décrit en
1935 par Hall et O’Toole
1, qui lui attribuèrent ce nom de
difficile en raison des grandes difficultés qu’ils éprouvèrent à l’isoler et de sa croissance très lente en milieu de culture.
La
pseudo-colite ulcéro-membraneuse a été décrite vers
1974 pour la première fois. D’abord attribuée aux
staphylocoques, la responsabilité du
clostridium est établie à partir de
19782,3.
Épidémiologie
Son
incidence a pratiquement triplé aux États-Unis en une décennie. Elle est estimée à 84 pour 100 000
4. Sa sévérité tend également à s’accroître avec une mortalité qui augmente
4.
L’
endémie évolue parfois en poussées épidémiques, l’une des plus notables étant celle de 2003 au Canada avec un quadruplement des cas
5.
Bactériologie
On retrouve des
spores du
Clostridium difficile dans le sol, dans les
hôpitaux et dans les foyers pour personnes âgées. La forme active de la bactérie ne se retrouve qu’au niveau
intestinal. Au microscope, après
coloration de Gram, ce sont des
bacilles allongées avec une extrémité légèrement renflée. Le germe lui-même est
gram positif mais sa spore est
gram négatif. Sa culture est optimale dans un milieu à base d’
agar-agar à
37 °C. Lorsque les conditions deviennent difficiles, la bactérie produit alors des spores pouvant survivre dans ces cas.
Clostridium difficile est un germe de la
flore commensale
digestive (c’est-à-dire, qu’il y est retrouvé de manière courante, sans
que cela soit anormal). Il est résistant à la plupart des
antibiotiques
et en cas de perturbation de la flore digestive par l’administration de
ces derniers, il peut alors se développer de façon importante.
Une nouvelle souche, appelée BI, NAP1, ou
ribotype 027,
est apparue depuis 2003, causant des infections plus sévères
(probablement en raison d’une production plus importante de toxines) et
plus récidivantes
6.
Physiopathologie
Clostridium difficile se développe dans une flore intestinale affaiblie par l’antibiothérapie et secrète deux
toxines, A et B. La première, une
entérotoxine, provoque l’altération de la perméabilité de l’
épithélium intestinal ; la seconde, une
cytotoxine, s’attaque directement aux cellules de l’
épithélium. L’effet combiné des deux toxines est la diminution du temps de
transit intestinal et de l’absorption intestinale, ce qui résulte en une diarrhée.
Mécanismes de transmission
La transmission se fait de manière oro-fécale. L’antibiothérapie, l’âge avancé du patient, l’
immunodépression
sont tous des facteurs précipitants de l’infection. La forme sporulée
permet au germe de persister longtemps dans le milieu extérieur sur à
peu près n’importe quelle surface. Une fois la spore ingérée, elle passe
sans encombre l’
estomac, résistant à l’acidité locale, et se transforme en bactérie active, se multipliant dans le
côlon.
Importance en pathologie humaine
Il est le principal agent responsable de la diarrhée secondaire à l’administration d’antibiotiques (
clindamycine et
ampicillines dans les années 1970, essentiellement
céphalosporines
depuis), redoutable en raison de son potentiel de contagion très élevé.
Bien qu’environ 5 % de la population soient porteurs asymptomatiques
(c’est-à-dire ne se plaignant de rien) de la bactérie, ses
manifestations sont étroitement reliées à un séjour à l’hôpital. L’usage
judicieux d’
antibiotiques et le respect strict des mesures de prévention et d’hygiène (dont principalement l’
hygiène des mains) demeurent les principaux moyens de lutte contre le germe.
Manifestations cliniques
La
diarrhée (définie généralement comme l’excrétion d’au moins trois selles liquides en
24 heures)
est la manifestation la plus commune de l’infection. Les selles sont
habituellement très abondantes et présentent une odeur caractéristique.
L’infection à
Clostridium doit être d’autant plus suspectée si le patient a reçu une antibiothérapie à spectre large (
céphalosporines ou
clindamycine en particulier). La
colite pseudo-membraneuse est la forme la plus sévère de la maladie qui est accompagnée d’une diarrhée très importante, de crampes abdominales, de
fièvre et d’
hyperleucocytose.
Cette forme de la maladie peut évoluer vers un mégacôlon toxique, une
urgence chirurgicale pouvant devenir fatale. En effet, en cas de
perforation du côlon, une péritonite s’installe et nécessite une
intervention chirurgicale urgente par laparotomie.
Méthodes diagnostiques
Le diagnostic repose sur l’impression clinique et la détection, par
diverses méthodes, de toxines dans les selles du patient. De façon tout à
fait exceptionnelle, on effectuera une
coloscopie. Le
scanner abdominal peut montrer un épaississement du côlon, avec parfois des nodules, une
ascite.
La recherche du
clostridium dans les selles est faite, les résultats sont donnés en moins de 24 heures, solution moins douloureuse que la
coloscopie.
De plus, le patient peut être un porteur sain du germe (ne présentant
pas de signe de la maladie) dans près de 10 à 30 % des cas hospitaliers
7.
Moyens de lutte contre ce micro-organisme
Le traitement s’articule autour de trois axes principaux :
- si possible, arrêt de l’antibiothérapie ;
- administration orale de métronidazole (ou, dans certains cas, de vancomycine) ;
- interdiction d’antipéristaltiques anti-diarrhéique tels le lopéramide, pouvant aggraver paradoxalement l’infection.
Le taux de souches résistante à la métronidazole augmente et peut atteindre près de 25 % des cas
8.
Une réhydratation doit être faite, si besoin
par voie intraveineuse. La
cholestyramine a été proposée, afin de fixer les toxines.
La lutte contre la diffusion de
Clostridium difficile prévoit différentes mesures préventives dont une
hygiène des mains
renforcée, un entretien des locaux scrupuleux ainsi qu’isolement
septique des patients infectés. En prévention de transmission
nosocomiale manuportée de
Clostridium difficile, différentes conférences de consensus recommandent le lavage des mains à l’aide d’un savon doux puis l’utilisation de la
solution hydro-alcoolique en friction après contact avec le patient. L’
eau de Javel est recommandée pour l’entretien des locaux et de l’environnement du patient
9.
L’attitude vis-à-vis d’un
porteur sain de
clostridium reste controversé. On sait qu’environ 4 % de la population humaine porte le
clostridium difficile
parmi sa flore intestinale (et près de cinq fois plus chez le patient
hospitalisé) ; il est donc difficile de savoir si un individu chez qui
on détecte la bactérie a été contaminé à l’hôpital ou non. Le phénomène
des porteurs sains fait également en sorte qu’il est possible pour
certaines personnes de développer une colite à
Clostridium difficile
(lors d’une antibiothérapie) simplement à partir de leur flore
intestinale, et donc malgré les meilleurs mesures d’hygiène possibles.
Dans les cas graves, une
colectomie
(intervention chirurgicale permettant l’ablation du gros intestin) peut
s’avérer nécessaire, afin d’éviter une perforation du côlon qui peut
être fatale. La résistance du clostridium au métronidazole ou à la
vancomycine reste pour l’instant rare.
L’évolution habituelle se fait vers la guérison en quelques jours
mais des rechutes sont possibles, concernant un cinquième des cas
4,
parfois de manière tardive. Ces rechutes sont d’autant plus fréquentes
si l’infection concerne la souche B1 identifiée en 2003.
Une thérapie nouvelle, la
bactériothérapie fécale est testée avec succès depuis quelques années
10, mais manque encore de recul temporel et d'études statistiques à grande échelle pour garantir toute absence de risques.
Source:
http://fr.wikipedia.org/wiki/Clostridium_difficile
